Des chercheurs du NIH découvrent un traitement potentiel pour les maladies oculaires dégénératives

Avis aux médias

Vendredi 26 juillet 2024

La base cellulaire de la DMLA sèche est révélée dans une nouvelle étude.

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Des scientifiques des National Institutes of Health ont identifié la cause du dysfonctionnement des cellules qui éliminent les déchets de la rétine de l’œil.

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Des scientifiques du NIH de Baltimore et de l’Université Johns Hopkins de Baltimore ont publié un rapport qui détaille la manière dont les altérations d’un facteur connu sous le nom d’AKT2 peuvent affecter la fonction des organites, appelés lysosomes, et entraîner des dépôts appelés drusen dans la rétine, un signe de maculopathie sèche liée à l’âge (DMLA). Les chercheurs affirment que les résultats indiquent que le drusen est un effet en aval du dysfonctionnement lié à l’AKT2 dans les lysosomes et pointent vers une nouvelle cible thérapeutique potentielle.

Les lysosomes agissent comme un broyeur à déchets cellulaire et sont essentiels au maintien de la capacité de la rétine à détecter la lumière. Les cellules clés de l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE) fournissent des nutriments et de l’oxygène aux neurones rétiniens qui sont énergétiquement actifs. Les lysosomes traitent également les déchets de la rétine. La formation de drusen est causée par l’incapacité des cellules à traiter correctement les déchets. Le nombre de drusen augmente à mesure que la DMLA progresse. Même après des recherches approfondies, la formation des drusen reste largement inconnue.

Les chercheurs chez la souris ont manipulé les niveaux d’expression d’AKT2 dans le RPE. Les souris ont développé des symptômes de DMLA sèche, tels qu’une dégradation du RPE, lorsqu’elles surexprimaient AKT2. Les chercheurs ont observé des caractéristiques similaires dans les échantillons de cellules RPE provenant de donneurs atteints de DMLA ou dans les RPE dérivés de cellules souches de patients. Les cellules des donneurs présentant une variante génétique connue sous le nom de CFH Y402H qui augmente le risque de DMLA présentaient un niveau d’expression plus élevé d’AKT2, des lysosomes fonctionnellement déficients et une formation de drusen.

Les résultats de cette étude pourraient constituer la base de futurs traitements contre la DMLA sèche, une pathologie pour laquelle il n’existe actuellement aucun traitement. La DMLA est la principale cause de cécité aux États-Unis. La DMLA sèche provoque la formation de drusen dans la zone de la rétine qui détecte la lumière, appelée Macula. C’est la partie où les gens peuvent voir clairement et nettement.

Cette étude est basée sur des recherches antérieures publiées par Ruchi Sharma Ph.D. de la Section NEI sur les cellules souches oculaires et la recherche translationnelle. Elle a développé des modèles RPE dérivés de cellules souches DMLA (Sharma et. al., 2021).

Qu’est-ce que tu attends?

Kapil Bharti et Ruchi Singh, tous deux titulaires d’un doctorat, sont co-responsables de la section de recherche translationnelle et sur les cellules souches oculaires (OSCTR), au sein du programme de recherche intra-muros du National Eye Institute du NIH.

L’article ci-dessous fournit plus d’informations sur l’article.

Ghosh S, Sharma R et al. La voie AKT2/SIRT5/TFEB comme cible thérapeutique possible pour la DMLA non néovasculaire. Nat. Commun. Nat Commun. 10.1038/s41467-024-50500-z.

Sharma R, et al. Les médicaments qui restaurent le phénotype épithélial suppriment les phénotypes de dégénérescence maculaire d’une iPSC. Nat. Commun. 15 décembre 2021;12(1):7293. est ce que je: 10.1038/s41467-021-27488-x.

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