Une étude du NIH révèle comment l’inflammation rend le toucher douloureux

Press release

Mercredi 23 avril 2025

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Des chercheurs découvrent les bases cellulaires et moléculaires de la détection de la chaleur et de la douleur inflammatoire.

Des chercheurs des National Institutes of Health (NIH) ont découvert des indices sur la façon dont notre corps transforme des sensations telles que la chaleur et le toucher en signaux envoyés au cerveau — et comment ces signaux peuvent être altérés par l’inflammation pour provoquer la douleur. La recherche se concentre sur les cellules nerveuses de la peau qui nous aident à détecter l’emplacement, l’intensité et la qualité émotionnelle du toucher, appelées neurones somatosensoriels. En combinant des techniques d’imagerie avancées avec une analyse moléculaire détaillée, les chercheurs ont exploré comment la chaleur et le toucher activent différents types de cellules réceptrices chez la souris.

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« Pour développer de meilleurs traitements contre la douleur, il est essentiel que nous approfondissions notre compréhension de la biologie derrière la façon dont les signaux sensoriels sont reçus, transmis et finalement perçus par le cerveau », a déclaré Alex Chesler, Ph. D., co-auteur de l’étude et chercheur principal au NIH. « Ces dernières années, nous avons développé une plateforme permettant d’observer la sensation en action, révélant de nouveaux détails sur les cellules et les molécules nécessaires et, dans cette étude, sur la manière dont l’inflammation déclenche la douleur. »

La recherche a révélé comment différents types de cellules étaient « sollicités » selon que le stimulus était inoffensif, comme une douce chaleur ou un léger contact, ou nocif, c’est-à-dire suffisamment puissant pour potentiellement endommager les tissus sains. Par exemple, la chaleur et un léger contact étaient transmis par des types de cellules totalement différents. Lorsque le stimulus était plus intense, les cellules nerveuses commençaient à se chevaucher dans leurs rôles de transmission des sensations de chaleur et de pression, ce qui explique comment les cellules détectent et distinguent les stimuli inoffensifs des stimuli nocifs.

L’inflammation est bien connue pour être liée à la douleur, mais la compréhension de ce qui se passe aux niveaux cellulaire et moléculaire est moins claire. Dans leurs expériences, les chercheurs ont injecté de la prostaglandine E2 dans la peau, une molécule qui provoque l’inflammation et la douleur. Avec la réaction inflammatoire déclenchée, les chercheurs ont découvert que certains neurones utilisés pour la signalisation de la douleur (nocicepteurs) sont devenus actifs et sensibilisés à la chaleur pendant une longue période, démontrant ainsi les processus cellulaires à l’œuvre.

« Cela explique comment l’inflammation provoque une douleur persistante et pourquoi la chaleur devient plus douloureuse », a déclaré Nick Ryba, Ph. D., co-auteur et chercheur principal au NIH. « Cependant, ce qui était inattendu, c’est que la détection du toucher est restée inchangée. »

L’étude a révélé que l’hypersensibilité au toucher liée à l’inflammation, connue sous le nom d’allodynie tactile, était causée par l’activité continue des nocicepteurs induite par l’inflammation, superposée à la sensation tactile normale. Ce résultat est cohérent avec des recherches antérieures au NIH montrant que le canal ionique PIEZO2 joue un rôle crucial dans ce type de douleur.

Cette recherche s’inscrit dans le cadre d’une collaboration à long terme entre les groupes dirigés par les Drs Chesler et Ryba. Ensemble, ces laboratoires mènent des recherches fondamentales axées sur la manière dont les informations sensorielles sont détectées et traitées par le cerveau pour évoquer des comportements spécifiques. Selon le Dr Chesler, même si cette étude porte sur des souris, les similitudes avec les voies neuronales humaines l’emportent largement sur les différences. Ces résultats ont donc des implications importantes pour l’homme.

« En comprenant mieux comment le toucher et la chaleur sont signalés dans le corps, nous identifions de nouveaux indices pour le traitement de la douleur », a déclaré le Dr Chesler. « Notre étude montre comment différents types de douleur peuvent bénéficier de différents types de traitements. En bref, en identifiant précisément les cellules et les molécules qui « augmentent le volume » des différents types de douleur, nous pourrions être en mesure d’identifier les « interrupteurs » qui peuvent le diminuer. »

La recherche a été menée par des chercheurs du laboratoire des cellules et circuits sensoriels du Centre national de santé complémentaire et intégrative des NIH et de la section du goût et de l’odorat de l’Institut national de recherche dentaire et craniofaciale des NIH.

À propos du Centre national pour la santé complémentaire et intégrative (NCCIH) : La mission du NCCIH est de définir, par le biais d’une recherche scientifique rigoureuse, l’utilité et la sécurité des approches de santé complémentaires et intégratives et leur rôle dans l’amélioration de la santé et des soins de santé. Pour en savoir plus sur le NCCIH et ses programmes, visitez https://www.nccih.nih.gov.

About the National Institutes of Health (NIH): NIH, the nation's medical research agency, comprises 27 institutes and centers and is part of the U.S. Department of Health and Human Services. NIH is the primary federal agency that conducts and supports basic, clinical, and translational medical research, and studies the causes, treatments, and cures for common and rare diseases. For more information about NIH and its programs, visit www.nih.gov.

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