Les scientifiques identifient des gènes liés à la perte de cellules cérébrales dans la SLA
juillet 10, 2024
Des chercheurs identifient des gènes liés à la perte de cellules cérébrales dans la SLA (19459000)
Avis aux médias
Vendredi 21 juin 2024
Une étude financée par le NIH met en lumière le mécanisme de la maladie et les cibles thérapeutiques possibles
Un échantillon de tissu cérébral provenant d’un humain a été utilisé pour cartographier la génétique de SOD1, un gène associé à la SLA. Les chercheurs ont découvert des niveaux d’expression génique plus élevés (bleu clair et vert) dans des types de neurones rares situés profondément dans le cortex cérébral.Laboratoire Eggan, Université Harvard.
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Des chercheurs ont découvert qu’un ensemble de gènes peut provoquer la mort des neurones chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer sporadique. La sclérose latérale amyotrophique. Résultats publiés dans Nature AgingL’étude a été financée par les National Institutes of Health (NIH). Cela pourrait fournir de nouvelles informations sur les causes de la SLA et conduire à des moyens de ralentir la progression de la maladie. Les National Institutes of Health ont financé l’étude.
La SLA, une maladie neurodégénérative progressive, attaque les motoneurones de la moelle épinière et du cerveau qui contrôlent les mouvements musculaires. Cela conduit à une faiblesse musculaire et à une paralysie. Finalement, la SLA peut entraîner la mort. La majorité des cas de SLA sont sporadiques et surviennent sans antécédents familiaux clairs.
Les chercheurs ont identifié les gènes associés à la SLA, à la FTD et à la SLA en analysant des milliers de neurones dans les tissus cérébraux post-mortem d’individus atteints de SLA. Ces gènes sont plus importants dans les motoneurones de Betz, qui expriment le marqueur. THY1. Cela s’est avéré lié à des perturbations d’autres neurones qui affectent leur capacité à transporter et à construire des protéines. Les gènes, dont SOD1, KIF5A« CCHHD10« …sont les symptômes les plus fréquemment associés à la SLA/FTD.
D’autres expériences ont révélé que les changements pourraient être liés à l’accumulation de la protéine toxique TDP43. Il s’agit d’une caractéristique déterminante de la SLA et, dans certains cas, de la DFT. Par conséquent, des niveaux accrus de gènes à risque pour la SLA au sein d’un type spécifique de cellule peuvent déclencher une réaction en chaîne conduisant à une perte neuronale.
La cellule de Betz est suspectée d’être une caractéristique de la SLA. On pense que cela survient tôt, lorsque les premiers symptômes apparaissent. Il est possible de développer de nouveaux traitements capables de ralentir, voire d’arrêter la progression de la SLA en comprenant ce qui rend ces cellules et d’autres vulnérables.
L’équipe a étudié comment les dommages aux cellules gliales sont causés par la SLA. Dans la SLA, les cellules gliales, qui soutiennent normalement les neurones et les maintiennent en bonne santé, peuvent endommager les neurones. Cela accélère souvent leur déclin. Les chercheurs ont analysé l’information génétique de deux types de cellules gliales et découvert des gènes liés à l’inflammation et au stress cellulaire. Il est nécessaire de mener davantage de recherches afin de déterminer si le dysfonctionnement des cellules gliales entraîne ou est une cause de la dégénérescence neuronale qui survient dans la SLA.
L’ensemble des résultats de l’étude améliore notre compréhension des raisons pour lesquelles certains neurones sont plus vulnérables à la SLA. Identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.
Cette étude a été financée par l’Institut national sur le vieillissement et l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux. Le Massachusetts Alzheimer’s Disease Research Center (l’un des 35 centres de recherche aux États-Unis) financé par la NIA a fourni le séquençage unicellulaire ainsi que d’autres ressources.
Qu’est-ce que tu attends?
Amélie G. Gubitz Ph.D. est le directeur du programme au NINDS et peut discuter des résultats de l’étude. Pour une interview, veuillez contacter NINDSPressTeam@ninds.nih.gov.
L’article ci-dessous fournit plus d’informations sur l’article.
Limone, F., et al. « Une séquence de noyau unique révèle une expression génétique enrichie dans un neurone extratélencéphalique sensible à la dégénérescence. » Vieillissement Nature. 21 juin 2024. DOI : 10.1038/s43587-024-00640-0.
NINDS Le NINDS est la principale agence de financement de la recherche aux États-Unis sur le système nerveux et le cerveau. La mission du NINDS est d’acquérir des connaissances fondamentales sur le système nerveux, le cerveau et d’autres organes et d’utiliser ces connaissances pour alléger le fardeau des maladies neurologiques.
The National Institute on AgingNIA est la principale agence du gouvernement fédéral américain chargée de mener et de soutenir des recherches liées au vieillissement, à la santé et au bien-être des personnes âgées. NIA offre une mine d’informations sur les changements liés à l’âge dans la cognition et les maladies neurodégénératives. Site Internet du Centre d’éducation et de référence sur la maladie d’Alzheimer et les démences associées (ADEAR).. Vous pouvez trouver des informations sur un large éventail de sujets liés au vieillissement sur le site Web principal de la NIA. Anglais Vous pouvez également en savoir plus sur les sujets suivants : Espagnol » Restez connecté.
Les National Institutes of Health : NIH est l’organisme américain L’agence de recherche médicale du ministère de la Santé et des Services sociaux des États-Unis comprend 27 instituts et centres. Le NIH, l’agence de recherche médicale du pays, est la principale agence fédérale qui mène et soutient la recherche médicale fondamentale, translationnelle et clinique. , le traitement et les guérisons des maladies courantes et rares. Visitez le NIH pour plus d’informations sur ses programmes et services www.nih.gov
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