Le virus Zika s’avère décidément bien sournois. Une équipe américaine vient de publier dans la revue Nature un travail original qui décrypte les fins mécanismes de transmission de la mère à l’enfant.
On savait déjà qu’une infection par le virus chez une femme enceinte lors d’une piqure de moustique pouvait provoquer des risques importants chez l’enfant à naître (même si la mère ne présente pas de symptôme) et que pour l’enfant, les conséquences étaient surtout neurologiques comme une microcéphalie, un développement incomplet du cerveau, des anomalies du tonus ou encore des malformations des membres.
Un virus qui creuse des tunnels jusqu’au placenta
Mais jusqu’à présent, les mécanismes précis d’action du virus responsable à ce jour de quatre grandes épidémies (2007 en Micronésie, 2013 en Polynésie française, 2014 en Nouvelle-Calédonie, 2015 en Amérique du Sud, Antilles et Caraïbes) demeuraient mal connus.
Or, avec cette étude, preuves photographiques à l’appui (voir les images ci-dessous), les chercheurs du College Baylor (université du Texas, Etats-Unis) sont allés plus loin. Ils ont cette fois mis à jour la stratégie virale qui consiste à creuser des tunnels jusqu’au placenta afin d’en infecter les cellules dites trophoblastes.
Les images, issues de l’étude, qui montrent que le virus Zika creuse des tunnels dans les trophoblastes. Crédits : Rafael T. Michita, Nature Communications
Des cellules placentaires grignotées peu à peu
C’est ici l’utilisation de techniques sophistiquées comme la spectrométrie de masse qui a permis aux équipes texanes de démontrer que le virus avance en quelque sorte masqué, en creusant en profondeur des tunnels dans le placenta, l’organe qui nourrit le fœtus en développement. « Nous démontrons que le virus Zika induit des nanotubes tunnel dans les trophoblastes, ce qui facilite le transfert de particules virales, de protéines, de mitochondries et d’ARN vers les cellules voisines non infectées », écrivent les auteurs dans leur abstract.
Et de préciser que la formation de ces tunnels est exclusivement induite par une protéine non structurale du virus dite NS1, que ce mode de propagation finalement furtif permet donc au virus de passer sous les radars en évitant l’activation des défenses placentaires antivirales. Tout se passe donc comme .si, exposées à NS1, les cellules placentaires étaient au final peu à peu grignotées au fur et à mesure de l’avancement des tunnels qui, progressant dans le tissu, permettent au virus de gagner du terrain. Reste désormais à trouver une stratégie thérapeutique ciblant ces mécanismes pour limiter la dissémination du virus.
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